زوال عقل، خِرَدسودگی یا دمانس، Dementia ، در پزشکی و روان‌پزشکی، اختلال مزمن و گاهی حاد فرایندهای روانی و زوال عصبی پیشرونده بوده که با تغییر شخصیت و موقعیت‌ناشناسی و اختلال در حافظه و داوری و اندیشه همراه است. زوال عقل، به فرایند تخریب سلول‌های عصبی گفته می‌شود که انواع، علائم و علل مختلفی دارند. در حال حاضر هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد، اما محققان به دنبال روش‌های درمانی موثر و راه‌های پیشگیری از آن هستند. شایع‌ترین نوع آن، زوال عقل سالخوردگی یا بیماری آلزایمر است. از دیگر عوامل ایجاد زوال عقل می‌توان به سکته مغزی، بیماری پیک و بیماری‌های ناشایع ولی معروف مانند جنون گاوی اشاره نمود. طبق تعریف، زوال عقل عبارت است از تخریب پیش‌رونده کارکردهای شناختی که در زمینه‌ای از هشیاری کامل (بدون وجود دلیریوم بسته به نوع عامل آن) بروز می‌کند. زوال عقل مجموعه‌ای از علائم شامل اختلالاتی در حافظه، توجه، زبان‌پریشی، تغییرات روان‌شناختی و مختل شدن فعالیت‌های روزمره تظاهر می‌یابد. دمانس به معنای کاهش عملکرد شناختی است. اگر این اختلال روانی، حداقل دو عملکرد مغز را تحت تاثیر قرار دهد به آن زوال گفته می‌شود. زوال عقل ممکن است برخی عملکردهای بیمار را تحت تاثیر قرار دهد، از جمله: o حافظه o فکر کردن o صحبت کردن o تصمیم گیری o رفتار دمانس ممکن است در اثر انواع بیماری‌ها و یا آسیب‌ها اتفاق بیافتد. شدت اختلال روانی می‌تواند از حالت خفیف تا شدید متغیر باشد. این مشکل همچنین می‌تواند باعث تغییرات رفتاری شود. برخی از انواع زوال عقل پیشرونده است، یعنی با گذشت زمان بدتر می‌شوند. اما برخی از انواع این بیماری قابل درمان یا حتی برگشت‌پذیر است. • شیوع امروزه حدود ۱۲ میلیون نفر در جهان زوال عقل دارند و انتظار می‌رود که این تعداد در سال ۲۰۴۰ به ۲۵ میلیون برسد. محققان سازمان جهانی آلزایمر (ADI) در گزارش سال ۲۰۱۵ خود در لندن پیش‌بینی کردند که شمار بیماران مبتلا به زوال عقل در جهان تا سال ۲۰۵۰ سه برابر و به 5/131 میلیون نفر برسد. در بررسی که در خانه‌های سالمندان در استان تهران صورت گرفت، مشاهده شد که ۴ درصد از افراد، زوال عقل دارند. در انگلستان حدود ۶۳۷ هزار نفر علائم زوال عقل دارند و هزینه سالیانه مراقبت از آن‌ها ۷/۱ میلیارد پوند (۷/۱۸ میلیارد یورو، ۷/۲۴ میلیارد دلار) است، که بیشتر از بیماری قلبی-عروقی (۴ میلیارد پوند)، سکته مغزی (۳ میلیارد پوند) و سرطان (۲ میلیارد پوند) است. تعدا بیماران مبتلا به دمانس رو به افزایش است. این افزایش، تا حدودی به دلیل افزایش طول عمر است. بر اساس گزارش انجمن بین سازمانی فدرال آمار مرتبط با سالمندان امریکا، پیش بینی می‌شود که تا سال ۲۰۳۰، جمعیت ۶۵ سال و بالاتر در این کشور از ۳۷ میلیون نفر در سال ۲۰۰۶ به ۴۷ میلیون نفر در سال ۲۰۳۰ افزایش یابد؛ کهیش بینی می‌شود میزان دمانس با افزایش جمعیت افراد بالای ۶۵ سال، افزایش خواهد یافت. شایع‌ترین نوع زوال عقل، آلزایمر نام دارد که ۵۰٪ تا ۶۰٪ بیماران مبتلا به زوال عقل را شامل می‌شود. • تاریخچه تا پایان قرن نوزدهم، زوال عقل یک مفهوم بالینی بسیار گسترده‌تر بود. این بیماری شامل بیماری روانی و هر نوع ناتوانی روانی-اجتماعی، از جمله شرایط برگشت پذیر بود. زوال عقل در این زمان صرفاً به هر کسی اطلاق می شد که توانایی استدلال را از دست داده بود، و به همان اندازه در مورد روان پریشی، بیماری‌های "ارگانیک" مانند سیفلیس که مغز را از بین می‌برد، و به زوال عقل مرتبط با پیری که به "سخت شدن رگ‌ها" نسبت داده می‌شد. زوال عقل از دوران باستان در متون پزشکی ذکر شده است. یکی از اولین اشارات شناخته شده به زوال عقل به فیثاغورث فیلسوف یونانی قرن هفتم قبل از میلاد نسبت داده می‌شود که طول عمر انسان را به شش مرحله مجزا تقسیم کرد: 0-6 (نوزادی)، 7-21 (نوجوانی)، 22-49 (جوان بزرگسالی). 50-62 (میانسالی)، 63-79 (سالمندی) و 80-مرگ (سن پیشرفته). او دو مورد آخر را «سنیوم» توصیف کرد، دوره‌ای از زوال ذهنی و جسمی، و اینکه مرحله نهایی زمانی است که «صحنه وجود فانی پس از مدت‌زمانی طولانی بسته می‌شود که خوشبختانه تعداد کمی از گونه‌های بشری به آن می‌رسند. در سال 550 قبل از میلاد، سولون، سیاستمدار و شاعر آتنی، استدلال کرد که اگر مردی به دلیل کهولت سن، قضاوت خود را از دست بدهد، ممکن است شرایط وصیت نامه باطل شود. فیلسوفان آتنی ارسطو و افلاطون درباره زوال ذهنی که می‌تواند با پیری اتفاق بیفتد بحث کردند و پیش‌بینی کردند که این زوال ذهنی بر هر فردی که پیر می‌شود تأثیر می‌گذارد و نمی‌توان کاری برای جلوگیری از وقوع این زوال انجام داد. پزشکان بیزانسی گاهی از زوال عقل می‌نوشتند. ثبت شده است که حداقل هفت امپراتور که طول عمر آن‌ها بیش از 70 سال است، نشانه‌هایی از زوال شناختی را نشان می‌دادند. تقریباً 1700 سال است که اطلاعات کمی در مورد زوال عقل در متون پزشکی غربی ثبت شده است. یکی از معدود مراجع، راجر بیکن، راهب قرن سیزدهم بود که پیری را مجازات الهی برای گناه اصلی می دانست. اگرچه او عقاید ارسطویی موجود مبنی بر اینکه زوال عقل اجتناب ناپذیر است را تکرار کرد، اما مدعی شد که مغز مرکز حافظه و فکر است تا قلب. شاعران، نمایشنامه نویسان و سایر نویسندگان اشاراتی مکرر به از دست دادن عملکرد ذهنی در دوران پیری داشتند. ویلیام شکسپیر به ویژه در نمایشنامه هایی مانند هملت و شاه لیر از آن یاد می کند. در طول قرن نوزدهم، پزشکان عموماً به این باور رسیدند که زوال عقل سالمندان نتیجه آترواسکلروز مغزی است، اگرچه نظرات بین این ایده که به دلیل انسداد شریان‌های اصلی تأمین‌کننده مغز یا سکته‌های کوچک در عروق قشر مغز است، در نوسان بود. در سال 1907، آلویس آلزایمر، روانپزشک باواریایی، اولین کسی بود که ویژگی‌های زوال عقل پیشرونده را در مغز بیمار 51 ساله، شناسایی و توصیف کرد. این بیمار شروع به رفتار غیرمعمول از جمله متهم کردن شوهرش به زنا، بی‌توجهی به کارهای خانه و نمایشگاه کرده بود. مشکلات نوشتن و درگیر شدن در مکالمات، بی خوابی شدید و از دست دادن حس جهت یابی از دیگر مشکلات این بیمار بود. آلزایمر یافته‌های خود را در سی و هفتمین کنفرانس روانپزشکی جنوب غربی آلمان در توبینگن در 11 آوریل 1906 ارائه کرد. در سال 1910، امیل کریپلین، معلم آلویس آلزایمر، کتابی را منتشر کرد که در آن اصطلاح "بیماری آلزایمر" را در تلاش برای تصدیق اهمیت کشف آلزایمر ابداع کرد. در دهه 1960، ارتباط بین بیماری‌های عصبی و زوال شناختی مرتبط با سن بیشتر شده بود. در دهه 1970، جامعه پزشکی معتقد بود که زوال عقل عروقی نادرتر از آن چیزی است که قبلاً تصور می‌شد و بیماری آلزایمر باعث اکثریت قریب به اتفاق اختلالات ذهنی در سنین بالا می‌شد. اما اخیراً اعتقاد بر این است که زوال عقل اغلب ترکیبی از شرایط است. در سال 1976، رابرت کاتزمن، متخصص مغز و اعصاب، ارتباط بین زوال عقل پیری و بیماری آلزایمر را پیشنهاد کرد. کاتزمن پیشنهاد کرد که بسیاری از زوال عقل پیری که (طبق تعریف) بعد از سن 65 سالگی رخ می‌دهد، از نظر پاتولوژیک با بیماری آلزایمر که در افراد زیر 65 سال رخ می‌دهد، یکسان بوده و بنابراین نباید به طور متفاوتی درمان شود. کاتزمن پیشنهاد کرد که بیماری آلزایمر، اگر در سنین بالای 65 سال رخ دهد، در واقع شایع است، نادر نیست، و چهارمین یا پنجمین علت مرگ و میر است، حتی اگر به ندرت در گواهی فوت در سال 1976 گزارش شود. مانند سایر بیماری‌های مرتبط با پیری، زوال عقل تا قبل از قرن بیستم نسبتاً نادر بود، زیرا تعداد کمی از مردم بیش از 80 سال زندگی می‌کردند. آگاهی عمومی از بیماری آلزایمر در سال 1994 زمانی که رونالد ریگان رئیس جمهور سابق ایالات متحده اعلام کرد که به این بیماری مبتلا شده است، به شدت افزایش یافت. در قرن بیست و یکم، انواع دیگر زوال عقل از بیماری آلزایمر و دمانس عروقی (شایع‌ترین انواع) متمایز شد. این تمایز بر اساس بررسی پاتولوژیک بافت‌های مغز، بر اساس علائم و الگوهای مختلف فعالیت متابولیک مغز در آزمایش‌های تصویربرداری پزشکی هسته‌ای مانند SPECT و PETscans مغز است. • علائم بالینی به‌طور کلی تشخیص زوال عقل پارکینسون بر اساس معاینه بالینی بیمار، از جمله معاینه وضعیت روانی و اطلاعات به‌دست آمده از خانواده، دوستان و غیره صورت می‌گیرد. بعضی از خصوصیات مشترک بین انواع زوال عقل عبارت‌اند از: - شخصیت تغییرات در شخصیت افراد مبتلا به زوال عقل به‌خصوص برای خانواده فرد، ناراحت‌کننده‌است. خصوصیات شخصیتی فرد ممکن است در اثر زوال عقل، تشدید شود. در ضمن فرد مبتلا به زوال عقل ممکن است درون‌گرا شود و اهمیتی به تأثیر رفتار خود بر دیگران ندهد. - توهمات و هذیان‌ها حدود ۲۰ تا ۳۰٪ بیماران مبتلا به زوال عقل (در درجه اول بیماران مبتلا به آلزایمر) دچار توهم می‌شوند و ۳۰ تا ۴۰٪ آن‌ها هذیان دارند که عمدتاً از نوع پارانویا یا گزند است که عمدتاً ماهیت نامنظم دارد. - خلق افسردگی و اضطراب تقریباً در ۴۰ تا ۵۰٪ بیماران مبتلا به زوال عقل، نشانه عمده‌ای به حساب می‌آید. بیماران مبتلا به روان‌پریشی همچنین ممکن است بدون عامل برانگیزنده آشکار، خنده یا گریه بیمارگون از خود نشان بدهند. - تغییرات شناختی در بیماران مبتلا به زوال عقل علاوه بر زبان‌پریشی، کردار پریشی و ادراک‌پریشی نیز شایع است. همچنین حملات تشنجی، تظاهرات عصبی غیرمعمول، رفلکس‌های ابتدایی مانند چنگ زدن و مکیدن نیز در این گونه افراد مشاهده می‌شود. - واکنش بحرانی توانایی بیماران مبتلا به زوال عقل در نگرش انتزاعی کاهش می‌یابد. • علائم و نشانه‌های زوال عقل علائم دمانس در مراحل اولیه می‌تواند شامل موارد زیر باشد: - کنار نیامدن با تغییر: بیمار ممکن است با پذیرش تغییر در برنامه‌های زمانی یا محیط مشکل داشته باشد. - مشکل در حافظه کوتاه مدت: بیمار ممکن است اتفاقات ۱۵ سال پیش را به خوبی به خاطر بیاورد اما فراموش کند که برای نهار چه غذایی خورده است. - دنبال کلمات گشتن: ممکن است جمله بندی و یادآوری کلمات حین صحبت کردن برای بیمار دشوار باشد. - تکرار کردن: بیمار ممکن است کار یا حرفی را چندین بار تکرار کند. - فراموش کردن مسیرها: بیمار همچنین ممکن است مسیرهایی که قبلا به خوبی می‌شناخت را فراموش کند. او همچنین ممکن است مسیرهایی که سال‌ها رانندگی کرده را دیگر به خاطر نیاورد. - مشکل تمرکز: بیمار ممکن است در فهمیدن صحبت‌های اطرافیان مشکل داشته باشد. - تغییرات رفتاری: افسردگی، ناامیدی و عصبانیت اغلب از علائم زوال عقب به شمار می‌روند. - بی تفاوتی: بیمار مبتلا به دمانس ممکن است علاقه خود را نسبت به سرگرمی‌ها و یا فعالیت‌هایی که قبلا از انجام آن‌ها لذت می‌برده را از دست بدهد . - سردرگمی: ممکن است مکان‌ها یا رویدادهای قدیمی برای بیمار ناآشنا باشند. همچنین، او ممکن است افراد آشنا را به خاطر نیاورد. - مشکل در انجام کارهای روزمره: در مراحل اولیه زوال عقل ممکن است بیمار نحوه انجام کارهای روزمره خود رابه خاطر نیاورد. • انواع زوال عقل آلزایمر: در تشخیص زوال عقل نوع آلزایمر علاوه بر وجود اختلال حافظه، وجود یکی دیگر از اختلال‌های شناختی الزامی است. همچنین این بیماری باید در عملکرد اجتماعی و شغلی فرد، اختلال ایجاد کند. زوال عقل عروقی: علائم عمومی آن مشابه زوال عقل نوع آلزایمر است، با این تفاوت که شواهد بالینی و آزمایشگاهی مبنی بر دلایل عروقی در مورد آن موجود است. در ضمن معمولاً سیر نزولی و پله‌پله در زوال عقل عروقی شایع‌تر از نوع آلزایمر است. زوال عقل ناشی از سایر اختلالات طبی عمومی: شش علت اصلی که راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی از آن‌ها نام برده شده‌است، شامل: - بیماری ایدز - ضربه مغزی - بیماری پارکینسون - بیماری هانتینگتون - بیماری نیمن پیک - بیماری کروتزفلد جاکوب زوال عقل پایدار ناشی از مصرف مواد: مواد متداولی که می‌تواند منجر به زوال عقل شود در راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی از آن نام برده شده شامل موارد زیر می‌شود: - نوشیدنی‌های الکلی - مواد استنشاقی - داروهای رخوت‌زا، خواب‌آور، ضد اضطراب در زوال عقل ناشی از الکل، تشخیص افتراقی با نشانگان ورنیکه–کورساکوف و سنجش میزان ویتامین ب۱ ضروری است. • سبب‌شناسی تاکنون چندین علت احتمالی برای بیماری آلزایمر ذکر شده که برخی از آن‌ها عبارت است از: - پروتئین‌های آمیلوئیدوز: در بیماری آلزایمر، ساختارهای پروتئینی کروی‌شکلی در خارج یاخته‌های عصبی برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آن‌ها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود در اثر برخی تغییرات در پروتئین سلول‌های عصبی و برهم خوردن تعادل و تغییر در میزان یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئین E، سینوکلئین و پپتید آمیلوئیدبتا ایجاد می‌شود. یکی از مهم‌ترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP) نام دارد. این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی موجود است و در اتصال سلول‌ها به هم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس برون‌یاخته‌ای و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP به وسیله سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱ برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتاز بر پروتئین APP ، به ترتیب، پپتیدهایی به نام آمیلوئید بتا ۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه) و آمیلوئید بتا ۴۲ (دارای ۴۲ اسید آمینه) ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به‌سرعت تجزیه می‌شوند؛ اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل برهم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و در نتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا به سندرم داون (تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که ممکن است به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا ۴۲ باشد؛ زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد. - ژن‌های E ۴ چندگانه: در یک مطالعه مشخص شد که افرادی که یک نسخه از ژن E۴ را دارند سه برابر بیش از کسانی که فاقد این ژن هستند دچار بیماری آلزایمر می‌شوند. - نوروپاتولوژی: مشاهده نورو آناتومیک مغز بیمار مبتلا به آلزایمر با چشم غیرمسلح آتروفی منتشر به همراه پهن شدن شکنج‌های قشری و اتساع بطن‌های مغز را نشان می‌دهد. یافته‌های میکروسکوپیک کلاسیک نیز از بین رفتن نورون‌ها، وجود پلاک‌های پیری و از بین رفتن سیناپس‌ها را نشان می‌دهد. - پیام‌رسان‌های عصبی: پیام‌رسان‌های عصبی که بیش از همه در بیماری آلزایمر دخیل شناخته شده‌اند استیل کولین و نوراپی‌نفرین هستند که ظاهراً هر دوی آن‌ها در بیماران آلزایمری، فعالیت کمتری دارند. - مسمومیت با آلومینیوم: سطح بالای آلومینیوم در مغز برخی از بیماران مبتلا به آلزایمر یافت شده‌است. اما این موضوع یک عامل سببی عمده به حساب نمی‌آید. - زوال عقل عروقی: علت اولیه زوال عقل عروقی بیماری عروقی چندگانه مغزی است که به بروز الگوی زوال عقل می‌انجامد. این بیماری در مردها بیشتر است و عمدتاً عروق مغزی کوچک و متوسط را گرفتار می‌کند. - بیماری نیمن پیک: برخلاف توزیع آهیانه – گیجگاهی یافته‌های پاتولوژیک در آلزایمر در این بیماری، آتروفی بیشتر در ناحیه پیشانی گیجگاهی مشاهده می‌شود. در این ناحیه همچنین فقدان نورونی و وجود اجسام نورونی پیک نیز مشاهده می‌شود. علاوه بر آنچه که ذکر شد بیماری جسم لوی، بیماری هانتینگتون، بیماری پارکینسون، عفونت اچ‌آی‌وی و همچنین ضربه سر که به «سندرم مستی مشت‌زن» معروف است می‌تواند منجر به زوال عقل شود. • علت زوال عقل زوال عقل دلایل زیادی دارد. به طور کلی این بیماری ناشی از تحلیل رفتن نورون‌ها (سلول‌های مغز) یا اختلال در سایر سیستم‌های بدن است که برعملکرد نورون‌ها تاثیر می‌گذارند. عوامل مختلفی، از جمله بیماری‌های مغزی می‌توانند باعث زوال عقل شوند که شایع‌ترین آن‌ها آلزایمر و دمانس عروقی است. برخی از شایع‌ترین علل زوال عقل عبارتند از: - بیماری‌های زوال عصبی: زوال عصبی به این معنی است که سلول‌های عصبی به تدریج از بین می‌روند یا عملکرد درستی ندارند و در نهایت می‌میرند. این وضعیت بر اتصال نورون‌ها که به آن سیناپس می‌گویند و وظیفه ارسال پیام در مغز را به عهده دارند، تاثیر می‌گذارد. قطع ارتباط بین نورون‌ها می تواند اختلالات بسیاری را به همراه داشته باشد، از جمله:  بیماری آلزایمر  بیماری پارکینسون همراه با دمانس  زوال عقل عروقی  مصرف بیش از حد الکل - دژنراسیون لوبار فرونتوتمپورال، از دیگر عوامل ابتلا به زوال عقل است. این اصطلاح برای شرایط مختلفی که باعث آسیب به لوب‌های پیشانی و تمپورال مغز می‌شوند، کاربرد دارد که عبارتند از:  دمانس فرونتوتِمپورال یا دمانس پیشانی گیجگاهی  بیماری پیک  فلج فوق هسته‌ای  دژنراسیون کورتیکوبازال زوال عقل دلایل دیگری هم دارد که عبارتند از:  اختلالات ساختاری مغز مانند هیدروسفالی با فشار نرمال و هماتوم ساب دورال  اختلالات متابولیک مانند کم کاری تیروئید، کمبود ویتامین B12 و اختلالات کلیه و کبد  سم‌هایی مانند سرب  تومورها یا عفونت‌های خاص مغز  عوارض جانبی دارو • عوامل خطر دمانس  فشار خون بالا در میانسالی  چاقی در میانسالی  از دست دادن شنوایی  افسردگی در اواخر عمر  دیابت  عدم تحرک فیزیکی  سیگار کشیدن  انزوای اجتماعی  پایین بودن سطح تحصیلات • مراحل دمانس در اکثر موارد، دمانس یک بیماری پیشرونده است و با گذشت زمان بدتر می‌شود. زوال عقل در هر بیمار به طور متفاوتی پیشرفت می‌کند. با این حال، اکثر بیماران علائم زیر را تجربه می‌کنند: - اختلال شناختی خفیف ( MCI): سالمندان ممکن است دچار اختلال شناختی خفیف شوند اما این احتمال هم وجود دارد که بیماری آن‌ها هرگز به دمانس یا هر اختلال روانی دیگری پیشرفت نکند. بیماران مبتلا به MCI، معمولا علائمی مانند فراموشی، مشکل در یادآوری کلمات و مشکلات حافظه کوتاه مدت را تجربه می‌کنند. - زوال عقل خفیف: در این مرحله، بیماران مبتلا به زوال عقل خفیف ممکن است توانایی انجام کارهای خود را داشته باشند. علائم بیمار در این مرحله عبارتند از: o مشکل در حافظه کوتاه مدت o تغییرات رفتاری مانند عصبانیت یا افسردگی o قرار دادن وسایل در جای اشتباه یا فراموشی o مشکل در انجام کارهای پیچیده یا حل مسئله o مشکل در بیان افکار یا احساسات - زوال عقل متوسط: در این مرحله، بیمار ممکن است نیاز به پرستار یا حمایت اعضای خانواده داشته باشد، چون این احتمال وجود دارد که بیمار برای انجام کارها و فعالیت‌های روزانه خود با مشکل مواجه شود. علائم این مرحله از دمانس شامل موارد زیر می‌شود: o کاهش قدرت تصمیم گیری o افزایش سردرگمی و ناامیدی o فراموش کردن اطلاعات قدیمی o نیاز به کمک برای انجام کارهایی مانند لباس پوشیدن و حمام کردن o تغییرات شخصیتی قابل توجه - زوال عقل حاد: در این مرحله که آخرین مرحله زوال عقل است، بیمار علائم روحی و جسمی بدتری را تجربه می‌کند که عبارتند از: o ناتوانی در حفظ عملکردهای بدن، از جمله راه رفتن و در نهایت غذا خوردن و کنترل مثانه o ناتوانی در برقراری ارتباط o نیاز به مراقبت تمام وقت o افزایش خطر ابتلا به عفونت‌ها میزان تغییرات در علائم بیماران مبتلا به دمانس، در مراحل مختلف، متفاوت خواهد بود. • تشخیص زوال عقل زوال عقل را نمی‌توان از طریق یک آزمایش خاص تایید کرد. پزشک، زوال عقل را به کمک آزمایشات و معاینات مختلفی تشخیص می‌دهد که عبارتند از: o بررسی کامل سابقه پزشکی بیمار o معاینه فیزیکی دقیق o تست‌های آزمایشگاهی مانند آزمایش خون o بررسی علائم، از جمله تغییرات حافظه، رفتار و عملکرد مغز o سابقه خانوادگی پزشکان می‌توانند به طور دقیق تشخیص دهند که بیمار یا یکی از بستگان او علائم زوال عقل را تجربه کرده است یا خیر. با این حال، ممکن است نتوانند نوع دقیق زوال عقل را تشخصی دهند. در بسیاری از موارد، علائم انواع دمانس با یکدیگر همپوشانی دارند. بنابراین، تشخیص نوع بیماری سخت می‌شود. برخی پزشکان، زوال عقل را بدون مشخص کردن نوع آن تشخیص می‌دهند. در این صورت، بیمار می‌تواند برای معاینات بیشتر به متخصص مغز و اعصاب مراجعه کند. • تشخیص افتراقی علل شایع اختلال‌های شناختی در افراد مسن عبارت‌اند از: - آغاز یا تشدید نارسایی قلب - داروهای تجویزی، به‌ویژه داروهای ضد پارکینسون و سایر داروهای با خواص آنتی‌کولینرژیک - نوشیدنی الکل - هیپوکسی یا ایسکمی عروق مغز - عفونت‌های گوش، پوست، ریه و دستگاه ادراری سایر عللی که از شیوع کم‌تر برخوردارند عبارت‌اند از: - اختلال افسردگی عمده که زوال عقل را تقلید می‌کند. - کم‌خونی شدید در افراد بسیار مسن - کمبود ویتامین ب۱۲ فولات - کم‌کاری تیروئید - تومورهای مغزی با رشد تدریجی - نارسایی کلیوی - هیدروسفالی ارتباطی - سیفلیس - هیدروسفالی فشار معمولی علاوه بر عوامل بالا ممکن است بیمار دچار پیری طبیعی شده باشد که با عدم تداخل قابل ملاحظه در رفتار اجتماعی و شغلی با زوال عقل قابل افتراق است. همچنین دلیریوم با شروع حاد، دوره کوتاه و تشدید شبانه علائم، از زوال عقل قابل تمایز است. ضمن این که نباید احتمال اختلالات ساختگی یا تمارض را از نظر دور داشت. همچنین با توجه به شباهت‌های نسبی این بیماری با اسکیزوفرنی و افسردگی عمده، لازم است علائم تشخیصی به‌صورت دقیق و بالینی بررسی شوند. • پیش‌گیری - فعالیت‌های فکری و به‌کار بردن قوه حافظه از بیماری آلزایمر پیش‌گیری می‌کند: براساس یافته‌های دانشمندان دانشگاه ایالتی کلیولند در اوهایو افرادی که از نظر جسمی و فکری فعال هستند به مراتب، کمتر از دیگران در معرض بیماری آلزایمر قرار می‌گیرند. در یک مطالعه بر روی ۱۹۲ نفر بیمار و ۳۵۸ نفر از افراد سالم، این نتیجه به‌دست آمده که زندگی ساکت و بدون فعالیت جسمی و فکری باعث کم‌کاری و ناسالم ماندن مغز شده و در افرادی که آمادگی ابتلا به بیماری آلزایمر را دارند بروز بیماری را سرعت می‌بخشد. این محققان عقیده دارند که مغز هم مانند اعضای دیگر بدن به ورزش و فعالیت نیاز دارد و به‌کار نگرفتن آن باعث از بین رفتن قدرت تفکر می‌شود. تقویت حافظه فقط با خواندن کتاب و فکرکردن امکان‌پذیر نیست. بلکه معاشرت با دیگران، مسافرت، آموختن زبانی جدید، حفظ کردن شعر، آموختن موسیقی و غیره می‌تواند در این مورد مؤثر باشد. - مصرف گوشت ماهی‌هایی چون قزل‌آلا و ماهی ساردین، با داشتن اسید چرب امگا ۳ خطر ابتلا به آلزایمر را کاهش می‌دهند. - رژیم غذایی مدیترانه‌ای از ابتلا به آلزایمر پیشگیری می‌کند: یک مطالعه نشان می‌دهد که مصرف رژیم غذایی مدیترانه‌ای خطر ابتلا به آلزایمر را به‌طور چشمگیری کاهش می‌دهد. در این تحقیق، محققان رژیم غذایی و وضعیت سلامتی ۲۲۰۰ نفر را در مدت بیش از چهار سال بررسی کردند. طبق این مطالعه هر چه افراد بیشتر این نوع تغذیه را رعایت کنند کمتر احتمال دارد به آلزایمر مبتلا شوند. به گفته متخصصان آلزایمر، این تحقیق شواهد دیگری در فواید تغذیه سالم در پیشگیری از ابتلا به این بیماری ارائه می‌کند. عموماً از رژیم غذایی مدیترانه‌ای به عنوان تغذیه‌ای سالم یاد می‌شود. این رژیم غذایی سرشار از میوه، سبزیجات و غلات، مقداری ماهی و مقدار بسیار کمی لبنیات و گوشت است. - نتایج مطالعات متعدد از ارتباط میان استرس مزمن و اضطراب با افزایش خطر ابتلا به افسردگی و زوال عقل حکایت می‌کنند. - مصرف سیب و زردچوبه در درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر مؤثر گزارش شده است. - ورزش‌های هوازی: ورزش هوازی مانند دویدن یا کشیدن بدن، مستقیماً شکل‌پذیری سیناپس‌ها را با افزایش مصرف اکسیژن و تغییر ساختار و قابلیت سیناپس افزایش می‌دهد. در نتیجه با پشتیبانی از فرایند عصب‌زایی از زوال عقل در جمعیت میانسالان جلوگیری کند. • درمان درمان‌های روانی – اجتماعی: رفتاردرمانی شناختی در بیماران دچار زوال عقل خفیف تا متوسط برای غلبه بر «تفکر فاجعه‌نگر» (که در آن به تمام سختی‌ها به‌عنوان یک فاجعه نگاه می‌شود) مفید به نظر می‌رسد. «قالب‌بندی مجدد شناختی» می‌تواند در ایجاد راهبردهای کنار آمدن با مشکل در مراقبین بیماران نقش داشته باشند و ممکن است از رویکردهای حل مشکل یا مداخلات گروه‌های حمایتی برای آن‌ها مؤثرتر باشند. مطالعات موردی روی رفتاردرمانی شناختی در بیماران دچار زوال عقل نشان داده‌اند که چگونه یک رویکرد مبتنی بر فرد می‌تواند به تخفیف ترس از این که دیگران تشخیص را بفهمند، به کاهش افت سریع توانایی‌ها، پرهیز از رفتار خجالت‌آور در جامعه و جلوگیری از حذف نقش بیمار در برنامه‌ریزی مراقبت‌ها کمک‌کننده باشد. تکنیک‌های مورد استفاده شامل ترکیبی از واقعیت‌گرایی، راهبردهای حافظه و بازسازی مجدد هستند. یکی از مشکلات اساسی در مورد افراد مبتلا به زوال عقل، احساس ازخودگذشتگی مراقب نسبت به بیمار است که منجر به احساس تنفر نسبت به خود و بیمار می‌شود. امروزه با کتاب‌هایی که مخصوص این گروه از پرستاران و افراد خانواده نوشته شده و همچنین روان‌درمانی‌های حمایتی و مشاوره‌های مستمر سعی در کاهش این‌گونه موارد است. درمان دارویی: هیچ دارویی برای جلوگیری یا درمان زوال عقل وجود ندارد. ممکن است از داروها برای درمان علائم رفتاری و شناختی استفاده شود، اما هیچ تأثیری در روند بیماری زمینه‌ای ندارد. مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز، مانند دونپزیل، ممکن است برای بیماری آلزایمرو زوال عقل در پارکینسون، یا زوال عقل عروقی مفید باشد. کیفیت شواهد، ضعیف است و فواید آن اندک است. هیچ تفاوتی بین عوامل این خانواده نشان داده نشده‌است. در زیر نمونه‌ای از درمان دارویی برای استفاده روزانه حالت‌های مختلف زوال عقل آمده‌است: *آژیتاسیون خفیف: ترازودون ۳۰۰–۵۰ میلی‌گرم، بنزودیازپین‌ها، مانند لورازپام 4–5/0 میلی‌گرم کلومتیازول تا ۳ کپسول (۱۵–۵ میلی‌لیتر مایع)، مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین، مانند سیتالوپرام ۲۰–۱۰ میلی‌گرم و سرترالین ۱۰۰ میلی‌گرم همچنین والپروات سدیم ۲۵۰ میلی‌گرم تا ۱ گرم، کاربامازپین ۳۰۰–۵۰ میلی‌گرم، مهارکننده‌های کولین‌استراز (به‌ویژه ریواستیگمین ۶–۱٫۵ میلی‌گرم در زوال عقل اجسام لویی)، پرومازین ۱۰۰–۲۵ میلی‌گرم. **آژیتاسیون شدید یا در صورت وجود روان‌پریشی: کوئتیاپین ۲۰۰–۲۵ میلی‌گرم، ریسپریدون 5-2/0 میلی‌گرم الانزاپین 10–5/2 میلی‌گرم آریپیپرازول ۱۵–۵ میلی‌گرم در صورت وجود علائم افسردگی، مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین مانند سیتالوپرام ۲۰–۱۰ میلی‌گرم و سرترالین ۱۰۰ میلی‌گرم، میرتازاپین ۴۵–۱۵ میلی‌گرم. به گفته پزشکان، قرار گرفتن در معرض نور خورشید تأثیر زیادی در رفع اختلال خواب مبتلایان به زوال عقل دارد. • امید به زندگی بعد از ابتلا به دمانس بیماران زوال عقل می‌توانند سال‌ها پس از بروز علائم به زندگی خود ادامه دهند. بنابراین، ممکن است به نظر برسد که زوال عقل یک بیماری کشنده نیست. با این حال، زوال عقل در مراحل پایانی می‌تواند منجر به مرگ شود. پزشکان به راحتی نمی‌توانند طول عمر بیماران زوال عقل را پیش بینی کنند. عواملی که باعث امید به زندگی می‌شوند ممکن است بر طول عمر هر بیمار تاثیر متفاوتی داشته باشد. در یک مطالعه در سال ۲۰۱۵، زنانی که آلزامیر داشتند به طور متوسط 7/5 سال پس از تشخیص بیماری عمر کردند. در حالی که این زمان برای مردان 2/4 سال بود. نتایج این مطالعه نشان داد که امید به زندگی برای بیماران مبتلا به انواع دیگر دمانس ممکن است کوتاه‌تر باشد. برخی عوامل، خطر احتمال مرگ در بیماران دمانس را افزایش می‌دهد، از جمله:  افزایش سن  جنس مذکر  کاهش توانایی‌ها و عملکردهای بیمار  ابتلا به سایر بیماری‌ها مانند دیابت یا سرطان با این حال، بهتر است به یاد داشت که زوال عقل از یک جدول زمانی خاص پیروی نمی‌کند. این احتمال وجود دارد که روال بیماری به آرامی یا به سرعت طی شود و غیر قابل پیش بینی باشد. • تفاوت زوال عقل با بیماری آلزامیر زوال عقل و بیماری آلزایمر یکی نیستند. زوال عقل به مجموعه‌ای از علائم مرتبط با حافظه، صحبت کردن و قدرت تصمیم گیری اشاره دارد. بیماری آلزایمر شایع‌ترین نوع دمانس است که باعث ایجاد مشکلات زیر می‌شود: - اختلال حافظه کوتاه مدت - افسردگی - عدم تمرکز - تغییرات رفتاری درصورتی‌که علائم زوال عقل شامل موارد زیر است: - فراموشی یا اختلال حافظه - عدم توانایی در پیدا کردن مسیرها - سردرگمی - مشکل در مراقبت از خود بیماری آلزایمر هم می تواند این علائم را داشته باشد اما سایر علائم آلزایمر ممکن است شامل افسردگی، اختلال در تصمیم گیری و مشکل در صحبت کردن باشد. • زوال عقل ناشی از مصرف الکل مصرف الکل ممکن است قابل پیشگیری‌ترین عامل خطر برای زوال عقل باشد. نتایج یک مطالعه در سال ۲۰۱۸ نشان داد که در اکثر موارد، شروع زود هنگام زوال عقل ناشی از مصرف الکل است. این مطالعه نشان داد که تقریبا یک سوم از موارد زود هنگام دمانس، به طور مستقیم با مصرف الکل مرتبط است. علاوه بر این، ۱۸ درصد از افراد شرکت کننده در این مطالعه مصرف بیش از حد الکل داشتند. محققان به این نتیجه رسیدند که مصرف بیش از حد الکل، خطر ابتلا به زوال عقل در یک فرد را تا سه برابر افزایش می‌دهد.  گرد آوری و تصحیح: دکتر نسرین دانش (روانپزشک)، الهه قربانپور (کارشناسی ارشد آمار زیستی، مدرس) «درج و انتشار مقالات تنها با ذکر نام و عنوان نویسندگان، بلا مانع و در غیر اینصورت، مشمول سرقت ادبی بوده و مورد پیگرد قانونی خواهد بود». • منابع 1. Creavin ST, Wisniewski S, Noel-Storr AH, Trevelyan CM, Hampton T, Rayment D, et al. (January 2016). "Mini-Mental State Examination (MMSE) for the detection of dementia in clinically unevaluated people aged 65 and over in community and primary care populations". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (1): CD011145. doi: 10.1002/14651858.CD011145.pub2. hdl:1983/00876aeb-2061-43f5-b7e1-938c666030ab. PMC 8812342. PMID 26760674. 2. Livingston G, Huntley J, Sommerlad A, et al. (August 2020). "Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission". Lancet. 396 (10248): 413–446. doi:10.1016/S0140-6736(20)30367-6. PMC 7392084. PMID 32738937. 3. Nichols E, Szoeke CE, Vollset SE, Abbasi N, Abd-Allah F, Abdela J, et al. (GBD 2016 Dementia Collaborators) (January 2019). "Global, regional, and national burden of Alzheimer's disease and other dementias, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016". The Lancet. Neurology. 18 (1): 88–106. doi:10.1016/S1474-4422(18)30403-4. PMC 6291454. PMID 30497964. 4. Bathini P, Brai E, Auber LA (November 2019). "Olfactory dysfunction in the pathophysiological continuum of dementia" (PDF). Ageing Research Reviews. 55: 100956. doi: 10.1016/j.arr.2019.100956. PMID 31479764. S2CID 201742825. 5. McKeith IG, Ferman TJ, Thomas AJ, et al. (April 2020). "Research criteria for the diagnosis of prodromal dementia with Lewy bodies". Neurology (Review). 94 (17): 743–755. doi:10.1212/WNL.0000000000009323. PMC 7274845. PMID 32241955. 6. "ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics". icd.who.int. Retrieved 20 January 2022. 7. Wilson H, Pagano G, Politis M (March 2019). "Dementia spectrum disorders: lessons learnt from decades with PET research". J Neural Transm (Vienna). 126 (3): 233–251. doi:10.1007/s00702-019-01975-4. PMC 6449308. PMID 30762136. 8. "What is mixed dementia". Dementia UK. Archived from the original on 2020-11-01. Retrieved 2020-12-13. 9. American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-5 (5th ed.). Washington, DC: American Psychiatric Association. pp. 591–603. ISBN 978-0-89042-554-1.